Хотя вегетарианские диеты, как правило, содержат меньше общего жира, насыщенных жиров и холестерина, чем невегетарианские, они обеспечивают сопоставимый уровень незаменимых жирных кислот. Вегетарианские, особенно веганские, диеты имеют относительно низкое содержание -линоленовой кислоты (ALA) по сравнению с линолевой кислотой (LA) и содержат мало эйкосапентаеновой кислоты (EPA) и докозагексаеновой кислоты (DHA). Клинические исследования показывают, что тканевые уровни длинноцепочечных n3 жирных кислот снижены у вегетарианцев, особенно у веганов. н3 жирные кислоты имеют множество физиологических преимуществ, в том числе мощный автомобиль - эффекты dioprotective. Эти эффекты были продемонстрированы для АЛК, а также ЭПК и ДГК, хотя ответ, как правило, меньше для АЛК, чем для ЭПК и ДГК. Превращение АЛК организмом в более активные длинноцепочечные метаболиты неэффективно: < 5-10% для ЭПК и 2-5% для ДГК. Таким образом, общая потребность в n3 может быть выше для вегетарианцев, чем для невегетарианцев, поскольку вегетарианцы должны полагаться на преобразование АЛК в ЭПК и ДГК. Из - за благотворного влияния n3 жирных кислот рекомендуется, чтобы вегетарианцы вносили изменения в рацион питания для оптимизации статуса n3 жирных кислот. Am J Clin Nutr 2003;78(suppl):640S–6S.
ОПТИМИЗАЦИЯ СТАТУСА НЕЗАМЕНИМЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ
Недавно Национальные академии опубликовали Отчет о потреблении энергии и макроэлементов в рационе питания (13). Адекватное потребление (АИС) для ЛА и Ала.
ИИ для ЛА составляет 17 и 12 г/сут для мужчин и женщин в возрасте 19-50 лет соответственно. ИИ для АЛК составляет 1,6 и 1,1 г/сут для мужчин и женщин в возрасте от 19 до > 70 лет соответственно. В 1999 году Национальные институты здравоохранения (NIH) спонсировали международный семинар по эссенциальности и рекомендовали диетическое потребление n6 и n3 жирных кислот. Рабочая группа NIH предложила АИС в размере 2-3% от общего количества калорий для LA, 1% от общего количества калорий для ALA и 0,3% от общего количества калорий для EPA и DHA. Рабочая группа также рекомендовала принимать ЭПК и ДГК в дозе ≥ 650 мг/сут и не менее 300 мг ДГК/сут во время беременности и кормления грудью (14). Health Canada предлагает минимум 3% энергии из n6 жирных кислот и 0,5% из n3 жирных кислот или 1% для младенцев, которые не получают предварительно сформированного источника ЭПК и ДГК (15). Соединенное Королевство рекомендует, чтобы 1% энергии поступало из АЛК и 0,5% - из ЭПК и ДГК вместе взятых (16). Хотя официальных рекомендаций для вегетарианцев и веганов не существует, эта группа населения не может достичь предложенной Рабочей группой NIH АИС для ЭПК и ДГК. Даже с использованием яиц, обогащенных ДГК, некоторых морских водорослей и/или добавок ДГК, лучшее, что могут сделать вегетарианцы,-это соответствовать рекомендуемым дозам ДГК. Некоторые эксперты полагают, что вегетарианцы (и другие, не получающие прямых источников ЭПК и ДГК), по крайней мере, вдвое превышают рекомендуемые дозы АЛК (S Innis, A Simopoulos, and B Holub, personal communication, 2002). Это предполагает потребление АЛК в пределах 1-2%.
Соотношение n6 к n3 жирных кислот часто используется для оценки баланса между ОДВ в рационе, хотя существует некоторое противоречие относительно его практического значения. Для вегетарианцев и других людей, которые потребляют мало ЭПК и ДГК, соотношение n6 к n3 имеет большее значение, чем для людей, которые потребляют значительные ежедневные источники ЭПК и ДГК. Ряд рекомендаций был сделан на основе соотношения n6 к n3 жирных кислот. Всемирная организация здравоохранения/продовольственная и сельскохозяйственная организация предлагает соотношение 5:1-10:1 (17), Швеция рекомендует соотношение 5:1 (18), Канада рекомендует 4:1-10:1 (15), а Япония недавно изменила свою рекомендацию с 4:1 на 2:1 (19). На основе предложенной АИС NIH предлагает соотношение 2:1-3:1 (14). Одно исследование показало, что соотношение 4:1 позволяет адекватно преобразовывать ДГК у здоровых вегетарианцев (20). Другая исследовательская группа предположила, что оптимальное соотношение для максимальной конверсии АЛК в ДГК составляет 2,3:1 (21). Учитывая скорость превращения АЛК в ЭПК и ДГК, было высказано предположение, что безопасное и адекватное соотношение для вегетарианской и веганской популяций будет находиться в диапазоне 2:1-4:1 (22). Лучше всего этого можно достичь путем увеличения АЛК в рационе и уменьшения ЛА, если это указано (см. ниже)
Потребление незаменимых жирных кислот и статус вегетарианцев
Последствия снижения статуса незаменимых жирных кислот
Научные данные об увеличении содержания n3 жирных кислот в вегетарианских диетах
Рандомизированные контролируемые клинические исследования
Достижение оптимального статуса незаменимых жирных кислот у вегетарианцев
Есть 2 важных шага, которые вегетарианцы могут предпринять для улучшения своего статуса ОДВ. 1) Максимизировать конверсию АЛК в ЭПК и ДГК. 2) Обеспечьте прямой источник ЭПК и ДГК.
Для тех, кто имеет повышенную потребность в ЭПК и ДГК (например, беременные и кормящие женщины) или подвержен большему риску плохой конверсии (люди с диабетом, люди с неврологическими расстройствами, недоношенные дети, пожилые люди), может быть разумным обеспечить наличие прямого источника ЭПК и ДГК. Хотя это не является обычным явлением, возможно чрезмерное потребление n3 жирных кислот. Если человек минимизирует n6 жирных кислот и использует большое количество n3 жирных кислот [т. е. > 2 столовых ложки (28 г) льняного масла/д], что приводит к соотношению n6 к n3 < 1:1, может произойти недостаточное превращение LA в AA. Ферменты Элонгазы и десатуразы преимущественно преобразуют n3 жирных кислот по сравнению с n6 жирных кислот. Баланс 2:1-4:1 (n6:n3) кажется оптимальным для вегетарианцев и других людей, которые не получают предварительно сформированные ЭПК и ДГК.
Максимизация конверсии n3 жирных кислот
Хотя превращение ЭФАС в длинноцепочечные жирные кислоты, по крайней мере частично, зависит от генетики, возраста и общего состояния здоровья, некоторые диетические факторы также оказывают значительное влияние на процесс превращения. Во-первых, важно убедиться в том, что диета является адекватной с точки зрения питания, так как плохо разработанные диеты могут ухудшить процесс преобразования. Недостаточная энергия или белок снижают активность кон - версионных ферментов, как и дефицит пиридоксина, биотина, кальция, меди, магния и цинка (56, 57). Чрезмерное потребление трансжирных кислот также может угнетать ферменты преобразования. Кроме того, алко - хол ингибирует активность десатуразы ∆-5 и ∆-6 и истощает запасы длинноцепочечных n3 жирных кислот (58). Высокое содержание n6 жирных кислот может оказывать глубокое влияние на конверсию n3 жирных кислот, снижая ее до 40% (59).
В контексте современных рекомендаций общее потребление полиненасыщенных жирных кислот должно составлять менее 7% калорий, причем 10% - это максимум. Вегетарианцы в настоящее время потребляют около 8-12% своих калорий из полиненасыщенных жирных кислот. При общем потреблении полиненасыщенных жирных кислот 7-10% калорий для достижения соотношения n6 к n3 4:1 < 1,5-2% калорий должно быть получено из n3 жирных кислот и, как следствие, 5,5–8% калорий из n6 жирных кислот. Альтернативно, ЛА может быть уменьшена; однако, учитывая признанные преимущества ЛА для здоровья, заметное снижение не рекомендуется. Чтобы добиться снижения потребления n6, масла, богатые n6 жирными кислотами, не следует использовать в качестве основных кулинарных масел. Растительные масла с наибольшим Н6 жирные кислоты содержание включают сафлоровое масло (75% Н6), виноградное масло (70% П6), подсолнечное масло (65% П6), кукурузное масло (57% Н6), хлопковое масло (52% Н6) и соевое масло (51% Н6). Обработанные пищевые продукты, традиционные продукты и закуски также вносят значительный вклад в потребление n6; таким образом, их употребление должно быть умеренным. n6-богатые цельные продукты, такие как семена подсолнечника, тыквы, кунжута, грецких орехов, зародышей пшеницы и сои, не следует избегать, так как они, как правило, являются относительно незначительным вкладом в общее потребление n6. Эти продукты также содержат множество полезных пищевых компонентов, включая фитохимические вещества, клетчатку, витамины группы В, витамин Е и микроэлементы.
Основной жир в рационе должен поступать из продуктов и масел, богатых мононенасыщенными жирами. Когда мононенасыщенные жиры предварительно доминировать, насыщенных жиров, транс-жирных кислот, и N6 жирные кислоты держать в узде и соотношение Н6 до N3 жирных кислот улучшает. Мононенасыщенные жиры содержатся в орехах (кроме грецких и ореховых), арахисе (бобовых), оливковом масле, оливках, авокадо, рапсовом масле, высокоолеиновом подсолнечном масле и высокоолеиновом сафлоровом масле. Цельные продукты, а не масла являются лучшими источниками мононенасыщенных жиров, потому что они вносят в рацион много других питательных веществ.
Наконец, важно обеспечить наличие достаточного количества АЛК, которое необходимо для производства ЭПК и ДГК. Большинству здоровых вегетарианцев было бы хорошо посоветовать удвоить потребление АЛК, обеспечивая ≥ 1% энергии из n3 жирных кислот или 1,1 г/1000 кал. Для тех, кто имеет повышенные потребности или пониженную способность к преобразованию, может потребоваться потребление 2% энергии или 2,2 г/1000 кал. Основными источниками АЛК являются отборные семена, орехи и бобовые (льняное, конопляное, рапсовое, грецкое и соевое), а также зеленые листья растений, включая фитопланктон и водоросли. В таблице 1 приведен список распространенных растительных продуктов, богатых ALA, процентное содержание жира в виде ALA, соотношение n6 к n3 и общее количество граммов ALA на порцию.
Обеспечивает прямой источник эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот
Основными источниками ЭПК и ДГК являются рыба и морепродукты. Таким образом, для вегетарианцев увеличение потребления этих длинноцепочечных n3 жирных кислот может быть проблемой. Для лактоовегетариев яйца обеспечивают разумное количество ДГК (< 50 мг/яйцо), но очень мало ЭПК. Большинство супермаркетов также продают яйца, богатые ДГК, обеспечивая в 2-3 раза больше ДГК обычных яиц. Яйца от кур, которых кормят льном, обычно содержат 60-100 мг ДГК/яйцо, в то время как яйца от кур, которых кормят микроводорослями, содержат 100-150 мг ДГК/яйцо.
Единственными растительными источниками длинноцепочечных n3 жирных кислот являются растения моря—микроводоросли и водоросли. Существует много споров о содержании ОДВ в растениях. Хотя они являются основными источниками ЭПК и ДГК (рыба не производит длинноцепочечные n3 жирные кислоты), большинство из них не являются концентрированными источниками из - за их чрезвычайно низкого общего содержания жира. Важным исключением является богатая ДГК микроводоросль, которая обеспечивает 10-40% ДГК по сухому весу и в настоящее время доступна в виде добавок. При дополнении прямым источником ДГК рекомендуется принимать 100-300 мг/сут. Сине-зеленые водоросли (spirulina и Aphanizomenon flos-aquae)
низкое содержание длинноцепочечных n3 жирных кислот. Спирулина богата -линоленовой кислотой (GLA, n6), в то время как A. flos-aquae более концентрирована в ALA. Хотя сине-зеленые водоросли не являются значительным источником ЭПК или ДГК, некоторые исследования показывают, что они имеют очень высокий коэффициент конверсии по сравнению с другими растениями (R Kushak et al, unpublished observations, 1999). Макро-водоросли, иначе известные как морские водоросли, содержат еще меньше жира, чем большинство овощей (< 1-14% калорий из жира), хотя и содержат небольшое количество длинноцепочечных жирных кислот. Порция в 100 г обеспечивает в среднем 100 мг ЭПК, но мало ДГК. Морские водоросли не вносят значительного вклада в потребление ЭПК в западном мире, но являются важными источниками, где люди ежедневно используют большое количество морских водорослей (например, в Японии и других частях Азии). Таким образом, в то время как вегетарианцы могут полагаться на яйца и/или добавки микроводорослей для ДГК, большинство из них потребляют мало ЭПК, если вообще потребляют. Однако < 10-11% ДГК ретроконвертируется в ЭПК; таким образом, если потребляется достаточное количество АЛК и ДГК, то ожидается, что общее производство ЭПК будет адекватным (61).
2. Messina MJ, Messina VL. The dietitian’s guide to vegetarian diets: issues and applications. Gaithersburg, MD: Aspen Publishers, 1996.
3. Draper A, Lewis J, Malhotra N, Wheeler E. The energy and nutrient intakes of different types of vegetarian: a case for supplements? Br J Nutr 1993;69:3–19. (Published erratum appears in Br J Nutr 1993;
70:812.)
4. JanelleKC,BarrSI.Nutrientintakesandeatingbehaviorscoresofveg-
etarian and non-vegetarian women. J Am Diet Assoc 1995;95:180–8.
5. Melby CL, Foldflies DG, Toohey ML. Blood pressure differences in older black and white long-term vegetarians and non-vegetarians. J Am Coll Nutr 1993;12:262–9. (Published erratum appears in J Am
Coll Nutr 1993;12:after the table of contents.)
6. Lee HY, Woo J, Chen ZY, Leung SF, Peng XH. Serum fatty acid, lipid
profile and dietary intake of Hong Kong Chinese omnivores and veg-
etarians. Eur J Clin Nutr 2000;54:768–73.
7. Conquer J, Holub B. Docosahexaenoic acid (n3) and vegetarian
nutrition. Veg Nutr Int J 1997;1:42–9.
8. Ghafoorunissa SA. Requirements of dietary fats to meet nutritional
needs and prevent the risk of atherosclerosis—an Indian perspective.
Indian J Med Res 1998;108:191–202.
9. Emken EA, Adolf RO, Gulley RM. Dietary linoleic acid influences
desaturation and acylation of deuterium-labeled linoleic and linolenic acids in young adult males. Biochim Biophys Acta 1994;1213: 277–88.
10. Gerster H. Can adults adequately convert -linolenic acid (18:3 n3) to eicosapentaenoic acid (20:5 n3) and docosahexaenoic acid (22: 6 n3)? Int J Vitam Nutr Res 1998;68:159–73.
11. Burdge GC, Wootton SA. Conversion of alpha-linolenic acid to eicos- apentaenoic, docosapentaenoic and docosahexaenoic acids in young women. Br J Nutr 2002;88:411–20.
12. Simopoulos AP. Essential fatty acids in health and chronic disease. Am J Clin Nutr 1999;70(suppl):560S–9S.
13. Institute of Medicine of the National Academies. Dietary Reference Intakes: energy, carbohydrate, fiber, fat, fatty acids, cholesterol, protein and amino acids. Washington, DC: National Academies Press, 2002.
14. Simopoulos AP, Leaf A, Salem N. Workshop on the essentiality of and recommended dietary intakes for n6 and n3 fatty acids. Bethesda, MD: National Institutes of Health, 1999.
15. Scientific Review Committee. Nutrition recommendations. Ottawa: Canadian Government Publishing Centre, Supply and Services Canada, 1990.
16. COMA Cardiovascular Review Group. Report on health and social subjects: nutritional aspects of cardiovascular disease. London: Department of Health, 1994:46.
17. WHO and FAO Joint Consultation: fats and oils in human nutrition. Nutr Rev 1995;53:202–5.
18. NordicWorkingGrouponDietandNutritionwithinNordicCommit- tee of Senior Officials for Food Issues, the Nordic Council of Minis- ters. Nordic nutrition recommendations. Scand J Nutr 1996;40:161–5.
19. Kris-Etherton PM, Taylor DS, Yu-Poth S, et al. Polyunsaturated fatty acids in the food chain in the United States. Am J Clin Nutr 2000; 71(suppl):179S–88S.
20. Indu M, Ghafoorunissa SA. n3 Fatty acids in Indian diets: com- parison of the effects of precursor (alpha-linolenic acid) vs. product (long chain n3 polyunsaturated fatty acids). Nutr Res 1992;12: 569–82.
21. Masters C. n3 Fatty acids and the peroxisome. Mol Cell Biochem 1996;165:83–93.
22. Davis B, Melina V. Becoming vegan. Summertown, TN: Book Pub- lishing Company, 2000.
23. Sanders TAB, Ellis FR, Dickerson JWT. Studies of vegans: the fatty acid composition of plasma choline phosphoglycerides, erythrocytes, adipose tissue, and breast milk, and some indicators of susceptibility to ischemic heart disease in vegans and omnivore controls. Am J Clin Nutr 1978;31:805–13.
24. SandersTAB,RoshanaiF.Plateletphospholipidfattyacidcomposition
and function in vegan compared with age- and sex-matched omnivore
controls. Euro J Clin Nutr 1992;46:823–31.
25. Reddy S, Sanders TAB, Obeid O. The influence of maternal vegetar-
ian diet on the essential fatty acid status of the newborn. Eur J Clin
Nutr 1994;48:358–68.
26. Krajcovicova-Kudlackova M, Simoncic R, Bederova A, Klvanova J.
Plasma fatty acid profile and alternative nutrition. Ann Nutr Metab
1997;41:365–70.
27. Ågren J, Törmalä M, Nenonen M, Hänninen O. Fatty acid composi-
tion of erythrocyte, platelet, and serum lipids in strict vegans. Lipids
1995;30:365–9.
28. Sanders TBA, Reddy S. The influence of a vegetarian diet on the fatty
acid composition of human milk and the essential fatty acid status of
the infant. J Pediatr 1992;120:S71–7.
29. MelchertHU,LimsathayouratN,MibajlovicH,EichberJ,ThefeldW,
Rottkea H. Fatty acid patterns in triglycerides, diglycerides, free fatty acids, cholesterol esters and phosphatidylcholine in serum from veg- etarians and non-vegetarians. Atherosclerosis 1987;65:159–66.
30. Kirkeby K, Bjerkedal I. The fatty acid composition in serum of Nor- wegian vegetarians. Acta Med Scand 1968;183:143–8.
31. Conquer JA, Holub BJ. Dietary docosahexaenoic acid as a source of eicosapentaenoic acid in vegetarians and omnivores. Lipids 1997; 21:341–5.
32. Holman RT, Johnson SB, Hatch TF. A case of human linolenic acid deficiency involving neurological abnormalities. Am J Clin Nutr 1982;35:617–23.
33. Uauy R, Hoffman DR, Peirano P, Birch DG, Birch EE. Essential fatty acids in visual and brain development. Lipids 2001;36:885–95.
34. Guallar E, Aro A, Jimenez J, et al. N3 Fatty acids in adipose tissue
and risk of myocardial infarction. The EURAMIC Study. Arterioscler
Thromb Vasc Biol 1999;19:1111–8.
35. Hu FB, Stampfer MJ, Manson JE, et al. Dietary intake of -linolenic
acid and risk of fatal ischemic heart disease among women. Am J Clin
Nutr 1999;69:890–7.
36. AscherioA,RimmEB,GiovannucciEL,SpiegelmanD,StampferM,
Willett WC. Dietary fat and risk of coronary heart disease in men:
cohort follow up study in the United States. BMJ 1996;313:84–90.
37. Djousse L, Pankow JS, Eckfeldt JH, et al. Relation between dietary linolenic acid and coronary artery disease in the National Heart, Lung, and Blood Institute Family Heart Study. Am J Clin Nutr 2001;
74:612–9.
38. Oomen CM, Ocke MC, Feskens EJ, Kok FJ, Kromhout D.
-Linolenic acid intake is not beneficially associated with 10-y risk of coronary artery disease incidence: the Zutphen Elderly Study. Am J Clin Nutr 2001;74:457–63.
39. Visioli F, Galli C. -Linolenic acid and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2002;75:1121 (letter).
40. Marckmann P, Gronbaek M. Fish consumption and coronary heart disease mortality: a systematic review of prospective cohort studies. Eur J Clin Nutr 1999;53:585–90.
41. Kromhout D. Fish consumption and sudden cardiac death. JAMA 1998;279:65–6.
42. Sheard NF. Fish consumption and risk of sudden cardiac death. Nutr Rev 1998;56:177–9.
43. Oomen CM, Feskens EJ, Rasanen L, et al. Fish consumption and coronary heart disease mortality in Finland, Italy, and the Nether- lands. Am J Epidemiol 2000;151:999–1006.
44. Rissanen T, Voutilainen S, Nyyssonen K, Lakka TA, Salonen JT. Fish- oil derived fatty acids, docosahexaenoic acid and docosapentaenoic acids, and the risk of acute coronary events. The Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study. Circulation 2000;102:2677–9.
45. Krauss RM, Eckel RH, Howard B, et al. AHA dietary guidelines: revision 2000: a statement for healthcare professionals from the nutri- tion committee of the American Heart Association. Circulation 2000; 102:2284–99.
46. Burr ML, Fehily AM, Gilbert JF, et al. Effects of change in fat, fishand fibre intakes on death and myocardial reinfarction: Diet and Rein-
farction Trial (DART). Lancet 1989;2:757–61.
47. Burr ML, Sweetham PM, Fehily AM. Diet and reinfarction. Eur Heart
J 1994;15:1152–3.
48. Singh RB, Niaz NIA, Sharma JP, Kumar R, Rastogi V, Moshiri M.
Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of fish oil and mustard oil in patients with suspected acute myocardial infarction: the Indian Experiment of Infarct Survival, IV. Cardiovasc Drug Ther 1997;11:485–91.
49. GISSI-Prevenzione Investigators. Dietary supplementation with n3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial. Lancet 1999;354:447–55.
50. Nilsen DW, Albrektsen G, Landmark K, Moen S, Aarsland T, Woie L. Effects of a high-dose concentrate of n3 fatty acids or corn oil introduced early after an acute myocardial infarction on serum tria- cylglycerol and HDL cholesterol. Am J Clin Nutr 2001;74:50–6.
51. de Lorgeril M, Salen P, Martin JL, Monjaud I, Delaye J, Mamelle N. Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardio- vascular complications after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study. Circulation 1999;99:779–85.
52. de Lorgeril M, Renaud S, Mamelle N, et al. Mediterranean alpha- linolenic acid-rich diet in secondary prevention of coronary heart dis- ease. Lancet 1994;343:1454–9.
53. Bemelmans WJ, Broer J, Feskens EJ, et al. Effect of an increased intake of -linolenic acid and group nutritional education on cardio- vascular risk factors: the Mediterranean -Linolenic Enriched
Groningen Dietary Intervention (MARGARIN) study. Am J Clin Nutr
2002;75:221–7.
54. Natvig H, Borchgrevink CF, Dedichen J, Owren PA, Schiotz EH,
Westlund K. A controlled trial of the effect of linolenic acid on the incidence of coronary heart disease. Scand J Clin Lab Med 1968; 105(suppl):1–20.
55. Bucher HC, Hengstler P, Schindler C, Meier G. n3 Polyunsaturated fatty acids in coronary heart disease: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Med 2002;112:298–304.
56. Siguel EN, Lerman RH. Altered fatty acid metabolism in patients with angiographically documented coronary artery disease. Metabo- lism 1994;43:982–93.
57. Horrobin DF. Nutritional and medical importance of gamma-linolenic acid. Prog Lipid Res 1992;31:163–94.
58. Nervi AM, Peluffo RO, Brenner RR. Effects of ethanol administra- tion on fatty acid desaturation. Lipids 1980;15:263–8.
59. Emken EA, Adlof RO, Gulley RM. Dietary linoleic acid influ- ences desaturation and acylation of deuterium-labeled linoleic and ALAs in young adult males. Biochim Biophys Acta 1994;1213: 277–88.
60. US Department of Agriculture. Nutrient Data Lab. Internet: http:// www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp (accessed December 2002).
61. Conquer JA, Holub BJ. Supplementation with an algae source of docosahexanoic acid increases (n3) fatty acid status and alters selected risk factors for heart disease in vegetarian subjects. J Nutr 1996;126:3032–9.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА Незаменимые жирные кислоты (ЭФК), вегетарианцы, веганы, эйкозапентаеновая кислота (ЭПК), докозагексаеновая кислота (ДГК), -линоленовая кислота (АЛК), сердечно-сосудистые заболевания.
ВСТУПЛЕНИЕ
Общепризнано, что общая заболеваемость и смертность у вегетарианцев ниже, чем у всеядных (1). Считается, что рацион питания вегетарианцев, а также их здоровый образ жизни, по крайней мере частично, объясняют эти различия. Одна заметная разница связана с типом и количеством жира в рационе. Вегетарианские диеты содержат немного меньше общего жира, чем всеядные (28-32% для веганов, 30-34% для лактоовегетариев и 34-36% для всеядных) (2). Однако вегетарианцы едят примерно на треть меньше насыщенных жиров (веганы - примерно наполовину) и примерно наполовину меньше холестерина (веганы не потребляют его), чем всеядные (3-5). Потребление трансжирных кислот сильно зависит от количества обработанных продуктов в рационе. Ограниченные исследования, сравнивающие потребление трансжирных кислот всеядными и вегетарианцами, показывают, что вегетарианцы потребляют несколько меньшие количества, с более выраженными различиями для веганов, питающихся цельными продуктами (3). Одно исследование показало, что у вегетарианцев уровень трансжирных кислот в сыворотке крови заметно ниже, чем у невегетарианцев (0,03% по сравнению с 0,50% от общего количества жирных кислот), что, по-видимому, отражает различия в потреблении (6).
Что касается потребления и баланса незаменимых жирных кислот (ОДВ), вегетарианские диеты, по-видимому, не дают никаких преимуществ перед всеядными.
Общепризнано, что общая заболеваемость и смертность у вегетарианцев ниже, чем у всеядных (1). Считается, что рацион питания вегетарианцев, а также их здоровый образ жизни, по крайней мере частично, объясняют эти различия. Одна заметная разница связана с типом и количеством жира в рационе. Вегетарианские диеты содержат немного меньше общего жира, чем всеядные (28-32% для веганов, 30-34% для лактоовегетариев и 34-36% для всеядных) (2). Однако вегетарианцы едят примерно на треть меньше насыщенных жиров (веганы - примерно наполовину) и примерно наполовину меньше холестерина (веганы не потребляют его), чем всеядные (3-5). Потребление трансжирных кислот сильно зависит от количества обработанных продуктов в рационе. Ограниченные исследования, сравнивающие потребление трансжирных кислот всеядными и вегетарианцами, показывают, что вегетарианцы потребляют несколько меньшие количества, с более выраженными различиями для веганов, питающихся цельными продуктами (3). Одно исследование показало, что у вегетарианцев уровень трансжирных кислот в сыворотке крови заметно ниже, чем у невегетарианцев (0,03% по сравнению с 0,50% от общего количества жирных кислот), что, по-видимому, отражает различия в потреблении (6).
Что касается потребления и баланса незаменимых жирных кислот (ОДВ), вегетарианские диеты, по-видимому, не дают никаких преимуществ перед всеядными.
Диетические модели.
Некоторые предположили, что вегетарианцы могут оказаться в значительном невыгодном положении, поскольку потребление -линоленовой кислоты (ALA) является низким по сравнению с линолевой кислотой (LA), что приводит к ограниченному превращению ALA в эйкозапентаеновую кислоту (EPA) и докозагексаеновую кислоту (DHA) (6). Кроме того, вегетарианцы потребляют очень мало ЭПК и ДГК (7).
Цель настоящей работы - рассмотреть потребление и статус ОДВ вегетарианцами; сравнить биологические эффекты АЛК и его длинноцепочечных метаболитов, ЭПК и ДГК; а также изучить практические последствия этих знаний в отношении оптимального статуса ОДВ в этой популяции. Кроме того, будет рассмотрено научное обоснование обеспечения адекватного статуса ОДВ в отношении сердечно - сосудистых заболеваний (ССЗ).
Цель настоящей работы - рассмотреть потребление и статус ОДВ вегетарианцами; сравнить биологические эффекты АЛК и его длинноцепочечных метаболитов, ЭПК и ДГК; а также изучить практические последствия этих знаний в отношении оптимального статуса ОДВ в этой популяции. Кроме того, будет рассмотрено научное обоснование обеспечения адекватного статуса ОДВ в отношении сердечно - сосудистых заболеваний (ССЗ).
Конверсия незаменимых жирных кислот
Есть 2 незаменимых жирных кислот, полиненасыщенные жиры: Ла (родитель Н6 жирные кислоты) и Аля (родитель н3 жирные кислоты). Люди способны превращать LA и ALA в более физиологически активные жирные кислоты посредством ряда реакций удлинения и десатурации [LA в арахидоновую кислоту (АА) и ALA в ЭПК и ДГК]. Полученные высоконенасыщенные жирные кислоты необходимы для функционирования клеточных мембран, правильного развития и функционирования мозга и нервной системы, а также для производства эйкозаноидов (тромбоксанов, лейкотриенов, простагландинов и простациклинов). Во время преобразования из Ла-гуайры в АА, как правило, очень эффективным, преобразования АЛК в ЭПК и ДГК значительно меньше. У здоровых людей 5-10 5-10% АЛК превращается в ЭПК, а 2-5% - в ДГК (8-10). В недавнем исследовании, проведенном с участием женщин, чистая фракционная конверсия АЛК в ЭПК составила 21%, а ДГК-9% (11). Длинноцепочечные члены семейств n6 и n3, как правило, не считаются существенными, потому что люди обладают способностью производить их из “родительских” жирных кислот. n6 И n3 жирные кислоты конкурируют за ферменты, ответственные за их превращение;
поскольку они не взаимозаменяемы, люди должны потреблять и то, и другое. Это приобретает особое значение у людей с диабетом или другими метаболическими нарушениями, где ферменты преобразования могут быть компрометированы, а также у тех, кто унаследовал ограниченную способность продуцировать эти ферменты (12).
Рекомендуемое потребление незаменимых жирных кислотпоскольку они не взаимозаменяемы, люди должны потреблять и то, и другое. Это приобретает особое значение у людей с диабетом или другими метаболическими нарушениями, где ферменты преобразования могут быть компрометированы, а также у тех, кто унаследовал ограниченную способность продуцировать эти ферменты (12).
Недавно Национальные академии опубликовали Отчет о потреблении энергии и макроэлементов в рационе питания (13). Адекватное потребление (АИС) для ЛА и Ала.
ИИ для ЛА составляет 17 и 12 г/сут для мужчин и женщин в возрасте 19-50 лет соответственно. ИИ для АЛК составляет 1,6 и 1,1 г/сут для мужчин и женщин в возрасте от 19 до > 70 лет соответственно. В 1999 году Национальные институты здравоохранения (NIH) спонсировали международный семинар по эссенциальности и рекомендовали диетическое потребление n6 и n3 жирных кислот. Рабочая группа NIH предложила АИС в размере 2-3% от общего количества калорий для LA, 1% от общего количества калорий для ALA и 0,3% от общего количества калорий для EPA и DHA. Рабочая группа также рекомендовала принимать ЭПК и ДГК в дозе ≥ 650 мг/сут и не менее 300 мг ДГК/сут во время беременности и кормления грудью (14). Health Canada предлагает минимум 3% энергии из n6 жирных кислот и 0,5% из n3 жирных кислот или 1% для младенцев, которые не получают предварительно сформированного источника ЭПК и ДГК (15). Соединенное Королевство рекомендует, чтобы 1% энергии поступало из АЛК и 0,5% - из ЭПК и ДГК вместе взятых (16). Хотя официальных рекомендаций для вегетарианцев и веганов не существует, эта группа населения не может достичь предложенной Рабочей группой NIH АИС для ЭПК и ДГК. Даже с использованием яиц, обогащенных ДГК, некоторых морских водорослей и/или добавок ДГК, лучшее, что могут сделать вегетарианцы,-это соответствовать рекомендуемым дозам ДГК. Некоторые эксперты полагают, что вегетарианцы (и другие, не получающие прямых источников ЭПК и ДГК), по крайней мере, вдвое превышают рекомендуемые дозы АЛК (S Innis, A Simopoulos, and B Holub, personal communication, 2002). Это предполагает потребление АЛК в пределах 1-2%.
Соотношение n6 к n3 жирных кислот часто используется для оценки баланса между ОДВ в рационе, хотя существует некоторое противоречие относительно его практического значения. Для вегетарианцев и других людей, которые потребляют мало ЭПК и ДГК, соотношение n6 к n3 имеет большее значение, чем для людей, которые потребляют значительные ежедневные источники ЭПК и ДГК. Ряд рекомендаций был сделан на основе соотношения n6 к n3 жирных кислот. Всемирная организация здравоохранения/продовольственная и сельскохозяйственная организация предлагает соотношение 5:1-10:1 (17), Швеция рекомендует соотношение 5:1 (18), Канада рекомендует 4:1-10:1 (15), а Япония недавно изменила свою рекомендацию с 4:1 на 2:1 (19). На основе предложенной АИС NIH предлагает соотношение 2:1-3:1 (14). Одно исследование показало, что соотношение 4:1 позволяет адекватно преобразовывать ДГК у здоровых вегетарианцев (20). Другая исследовательская группа предположила, что оптимальное соотношение для максимальной конверсии АЛК в ДГК составляет 2,3:1 (21). Учитывая скорость превращения АЛК в ЭПК и ДГК, было высказано предположение, что безопасное и адекватное соотношение для вегетарианской и веганской популяций будет находиться в диапазоне 2:1-4:1 (22). Лучше всего этого можно достичь путем увеличения АЛК в рационе и уменьшения ЛА, если это указано (см. ниже)
Общее потребление n3 жирных кислот одинаково для веганов, вегетарианцев и всеядных (< 1-3 г/сут, при этом текущее среднее значение составляет 1,1–1,6 г/сут) (2, 18). Однако потребление очень длинноцепочечных n3 жирных кислот (ЭПК и ДГК) заметно различается. Веганы потребляют
незначительное количество ЭПК и ДГК, в то время как вегетарианцы потребляют минимальное количество ЭПК (< 5 мг/сут) и различное количество ДГК в зависимости от потребления яиц (источник ДГК, в среднем < 33 мг/сут) (7). Потребление ЭПК и ДГК у всеядных животных варьируется в зависимости от потребления рыбы и яиц, причем среднее потребление находится в диапазоне 100-150 мг/сутки. потребление n6 значительно выше в веганских и вегетарианских популяциях, чем во всеядных популяциях, варьируя от низкого уровня около 5-7% калорий у омни - воров до высокого уровня около 10-12% калорий у веганов. В результате соотношение n6 к n3 обычно считается более высоким у веганов (< 14:1-20:1) и лактоовегетариев (< 10:1-16:1) по сравнению с всеядными (< 10:1).
Поскольку потребление длинноцепочечных n3 жирных кислот в вегетарианских популяциях невелико, а потребление LA относительно велико, можно было бы ожидать снижения уровня ЭПК и ДГК в организме. Отчеты на сегодняшний день предполагают, что это действительно так, но что это значительно более выражено у веганов, чем у вегетарианцев. В 1978 году Sanders et al (23) впервые отметили, что уровень липидов в плазме и общих эритроцитах веганов значительно снизился. Уровень ЭПК составлял всего 12-15%, а уровень ДГК-32-35% от уровня невегетарианцев (23). Другое исследование показало, что уровень ЭПК в плазме веганов составлял всего 22% от уровня всеядных животных, а уровень ДГК-38% от уровня всеядных, хотя уровень АА был сходным (24). В 1994 году Reddy et al (25) снова продемонстрировали, что вегетарианцы (которые, по - видимому, были веганами, основываясь на нулевом потреблении ЭПК и ДГК) снижали уровень ЭПК в фосфолипидах плазмы (37% невегетарианцев) и ДГК (52% невегетарианцев). Krajcovicova et al (26) сравнили жирнокислотный статус веганов, лактоовегетарианцев, полувегетарианцев и всеядных в возрасте от 11 до 15 лет. В то время как уровни ЭПК и ДГК были одинаковыми у вегетарианцев и невегетарианцев, они были значительно ниже у веганов (62-65% от значений невегетарианцев). Интересно, что в то время как длинноцепочечные n3 жирные кислоты были снижены у веганских детей, они не были так сильно снижены, как сообщалось у взрослых веганов. Более высокие уровни ЭПК и ДГК у детей-веганов могут быть результатом длительного грудного вскармливания или лучшей конверсии в этой возрастной группе (26).
Ågren et al (27) сравнили уровень липидов в сыворотке крови веганов, употребляющих сырую пищу, с таковым у невегетарианцев. Пропорции ЭПК и ДГК у веганов были только 29-36% и 49-52% соответственно, в то время как уровни АА были аналогичны, что указывало на отсутствие трудностей с конверсией n6 (27). Сандерс и Редди (28) сравнили содержание ОДВ в веганском, вегетарианском и невегетарианском человеческом молоке. Молоко веганских матерей содержало более чем в два раза больше LA и ALA, чем молоко невегетарианских матерей, но менее половины DHA. Состояние ОДВ младенцев (определяемое по эритроцитарным липидам) отражало уровень в получаемом ими молоке. У веганских младенцев было < 30% ЭПК и ДГК всеядных младенцев (28). Melchert et al (29) исследовали уровень жирных кислот в сыворотке крови вегетарианцев и невегетарианцев и обнаружили, что уровень ДГК был < 40% ниже у вегетарианцев, чем у невегетарианцев. Две другие группы, сравнивающие статус ЭПК и ДГК у вегетарианцев и невегетарианцев, обнаружили незначительные различия в их уровнях (30, 31). Conquer и Holub (31) предполагают, что, возможно, канадские вегетарианцы имеют повышенное потребление АЛК из-за высокого потребления рапсового масла в своем рационе и, таким образом, лучшего статуса ДГК. Эти исследования не оценивали статус ОДВ у веганов.
незначительное количество ЭПК и ДГК, в то время как вегетарианцы потребляют минимальное количество ЭПК (< 5 мг/сут) и различное количество ДГК в зависимости от потребления яиц (источник ДГК, в среднем < 33 мг/сут) (7). Потребление ЭПК и ДГК у всеядных животных варьируется в зависимости от потребления рыбы и яиц, причем среднее потребление находится в диапазоне 100-150 мг/сутки. потребление n6 значительно выше в веганских и вегетарианских популяциях, чем во всеядных популяциях, варьируя от низкого уровня около 5-7% калорий у омни - воров до высокого уровня около 10-12% калорий у веганов. В результате соотношение n6 к n3 обычно считается более высоким у веганов (< 14:1-20:1) и лактоовегетариев (< 10:1-16:1) по сравнению с всеядными (< 10:1).
Поскольку потребление длинноцепочечных n3 жирных кислот в вегетарианских популяциях невелико, а потребление LA относительно велико, можно было бы ожидать снижения уровня ЭПК и ДГК в организме. Отчеты на сегодняшний день предполагают, что это действительно так, но что это значительно более выражено у веганов, чем у вегетарианцев. В 1978 году Sanders et al (23) впервые отметили, что уровень липидов в плазме и общих эритроцитах веганов значительно снизился. Уровень ЭПК составлял всего 12-15%, а уровень ДГК-32-35% от уровня невегетарианцев (23). Другое исследование показало, что уровень ЭПК в плазме веганов составлял всего 22% от уровня всеядных животных, а уровень ДГК-38% от уровня всеядных, хотя уровень АА был сходным (24). В 1994 году Reddy et al (25) снова продемонстрировали, что вегетарианцы (которые, по - видимому, были веганами, основываясь на нулевом потреблении ЭПК и ДГК) снижали уровень ЭПК в фосфолипидах плазмы (37% невегетарианцев) и ДГК (52% невегетарианцев). Krajcovicova et al (26) сравнили жирнокислотный статус веганов, лактоовегетарианцев, полувегетарианцев и всеядных в возрасте от 11 до 15 лет. В то время как уровни ЭПК и ДГК были одинаковыми у вегетарианцев и невегетарианцев, они были значительно ниже у веганов (62-65% от значений невегетарианцев). Интересно, что в то время как длинноцепочечные n3 жирные кислоты были снижены у веганских детей, они не были так сильно снижены, как сообщалось у взрослых веганов. Более высокие уровни ЭПК и ДГК у детей-веганов могут быть результатом длительного грудного вскармливания или лучшей конверсии в этой возрастной группе (26).
Ågren et al (27) сравнили уровень липидов в сыворотке крови веганов, употребляющих сырую пищу, с таковым у невегетарианцев. Пропорции ЭПК и ДГК у веганов были только 29-36% и 49-52% соответственно, в то время как уровни АА были аналогичны, что указывало на отсутствие трудностей с конверсией n6 (27). Сандерс и Редди (28) сравнили содержание ОДВ в веганском, вегетарианском и невегетарианском человеческом молоке. Молоко веганских матерей содержало более чем в два раза больше LA и ALA, чем молоко невегетарианских матерей, но менее половины DHA. Состояние ОДВ младенцев (определяемое по эритроцитарным липидам) отражало уровень в получаемом ими молоке. У веганских младенцев было < 30% ЭПК и ДГК всеядных младенцев (28). Melchert et al (29) исследовали уровень жирных кислот в сыворотке крови вегетарианцев и невегетарианцев и обнаружили, что уровень ДГК был < 40% ниже у вегетарианцев, чем у невегетарианцев. Две другие группы, сравнивающие статус ЭПК и ДГК у вегетарианцев и невегетарианцев, обнаружили незначительные различия в их уровнях (30, 31). Conquer и Holub (31) предполагают, что, возможно, канадские вегетарианцы имеют повышенное потребление АЛК из-за высокого потребления рапсового масла в своем рационе и, таким образом, лучшего статуса ДГК. Эти исследования не оценивали статус ОДВ у веганов.
Высоконенасыщенные жирные кислоты необходимы для здоровья (32). АА, дигоммо--линоленовая кислота (ДГЛА) и ЭПК-все они служат источниками эйкозаноидов. Эйкозаноиды, образующиеся из АА, очень сильны, повышая кровяное давление, воспаление, агрегацию тромбоцитов, тромбоз, спазм сосудов и пролиферацию клеток, в то время как те, которые образуются из ЭПК и ДГЛА, менее сильны в этих реакциях. В то время как эйкозаноиды, образующиеся из АА, важны, их избыточная продукция по сравнению с эйкозаноидами, образующимися из ЭПК, связана с повышенным риском многих заболеваний, включая болезни сердца, рак, диабет, остеопороз и многочисленные иммунные/воспалительные расстройства.
Докозагексаеновая кислота не является предшественником эйкозаноидов, но является важным структурным компонентом серого вещества головного мозга, сетчатки глаза и специфических клеточных мембран. Низкий уровень ДГК был связан с рядом неврологических и поведенческих расстройств, таких как депрессия, шизофрения, болезнь Альцгеймера и синдром дефицита внимания с гиперактивностью (7). Кроме того, низкий уровень ДГК связан с неоптимальной остротой зрения и снижением развития мозга у младенцев (33). Таким образом, хотя эти длинноцепочечные жирные кислоты технически не являются “необходимыми” питательными веществами, важно обеспечить их достаточный уровень, полагаясь на конверсию из “родительских” жирных кислот или потребляя их непосредственно.
Докозагексаеновая кислота не является предшественником эйкозаноидов, но является важным структурным компонентом серого вещества головного мозга, сетчатки глаза и специфических клеточных мембран. Низкий уровень ДГК был связан с рядом неврологических и поведенческих расстройств, таких как депрессия, шизофрения, болезнь Альцгеймера и синдром дефицита внимания с гиперактивностью (7). Кроме того, низкий уровень ДГК связан с неоптимальной остротой зрения и снижением развития мозга у младенцев (33). Таким образом, хотя эти длинноцепочечные жирные кислоты технически не являются “необходимыми” питательными веществами, важно обеспечить их достаточный уровень, полагаясь на конверсию из “родительских” жирных кислот или потребляя их непосредственно.
Там быстро расширяющейся базе, что свидетельствует замечание - возможность воздействия N3 жирные кислоты в первичной и вторичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Как эпидемиологические, так и рандомизированные контролируемые клинические исследования оценивали влияние морских и растительных источников n3 жирных кислот из пищевых источников, а также пищевых добавок. Эти исследования показали, что как морские, так и растительные жирные кислоты n3 обладают кардиопротекторным действием. Эти результаты вызвали большой интерес к разгадке биологических механизмов, объясняющих эти заявленные преимущества. Очевидно, что множественные механизмы действия опосредуют эффекты n3 жирных кислот. В совокупности достижения эпидемиологических, клинических и биохимических/молекулярно - биологических исследований будут полезны при уточнении рекомендаций по питанию для дальнейшего снижения риска ССЗ.
Эпидемиологические исследования
a-Линоленовая кислота. Недавние эпидемиологические исследования показали, что пищевая АЛК связана с более низким риском развития ССЗ у мужчин и женщин. В исследовании EURAMIC относительный риск инфаркта миокарда (ИМ) составил 0,42 (Р для тренда = 0,02) у лиц с самым высоким квинтилем АЛК жировой ткани, что является долгосрочным показателем потребления АЛК (34). Однако после того, как были скорректированы другие факторы риска ССЗ, эта ассоциация оказалась несущественной. В 10-летнем последующем исследовании здоровья медсестер Hu et al (35) сообщили о зависимости доза-ответ между потреблением АЛК и относительным риском фатальной ишемической болезни сердца. Риск был снижен на 45% в самом высоком квинтиле потребления АЛК (Р для тренда = 0,01). Однако АЛК не была связана с нефатальным инфарктом миокарда. В Последующем исследовании медицинских работников, проведенном с участием мужчин, увеличение АЛК на 1% было связано с относительным риском острого ИМ на 0,41 (Р для тренда = 0,01); однако не было никакой связи с фатальной ишемической болезнью сердца (ИБС) (36). Самый высокий квинтиль потребления АЛК составлял 1,4–1,5 г/д. В недавнем перекрестном исследовании (The National Heart, Lung, and Blood Institute Family Heart Study) с участием 4584 мужчин и женщин АЛК была обратно связана с заболеванием коронарных артерий (37). Потребление АЛК в верхних 3 квинтилях составило 0,65, 0,76 и 0,96 г/сут соответственно; отношение шансов распространенности ишемической болезни сердца в этих 3 квинтилях было снижено < 40% для мужчин и 50-70% для женщин.
В отличие от эпидемиологических исследований, которые продемонстрировали благоприятную связь между потреблением АЛК и ССЗ, некоторые исследования показали обратное. В исследовании Zutphen Elderly Study, проспективном эпидемиологическом исследовании с участием 667 мужчин в возрасте 64-84 лет, не было обнаружено положительного влияния приема АЛК на частоту 10-летних заболеваний коронарных артерий (38). Однако результаты этого исследования были осложнены ассоциацией между АЛК и потреблением трансжирных кислот (37), а также ограничениями в сборе диетических данных (оцененных на основе только таблиц питания и диетических рекомендаций) (39). Потребление АЛК по-прежнему не оказывало влияния на риск ишемической болезни сердца, даже когда оценивались продукты, не содержащие трансжирных кислот.
На основе имеющихся эпидемиологических данных, полученных в рамках популяционных исследований, было показано, что АЛК оказывает защитное действие на коронарные заболевания. Эти результаты являются убедительной поддержкой для проведения хорошо контролируемых интервенционных исследований для оценки причинно-следственной связи между АЛК и частотой ССЗ.
В отличие от эпидемиологических исследований, которые продемонстрировали благоприятную связь между потреблением АЛК и ССЗ, некоторые исследования показали обратное. В исследовании Zutphen Elderly Study, проспективном эпидемиологическом исследовании с участием 667 мужчин в возрасте 64-84 лет, не было обнаружено положительного влияния приема АЛК на частоту 10-летних заболеваний коронарных артерий (38). Однако результаты этого исследования были осложнены ассоциацией между АЛК и потреблением трансжирных кислот (37), а также ограничениями в сборе диетических данных (оцененных на основе только таблиц питания и диетических рекомендаций) (39). Потребление АЛК по-прежнему не оказывало влияния на риск ишемической болезни сердца, даже когда оценивались продукты, не содержащие трансжирных кислот.
На основе имеющихся эпидемиологических данных, полученных в рамках популяционных исследований, было показано, что АЛК оказывает защитное действие на коронарные заболевания. Эти результаты являются убедительной поддержкой для проведения хорошо контролируемых интервенционных исследований для оценки причинно-следственной связи между АЛК и частотой ССЗ.
Морские жирные кислоты n3.
В литературе существуют споры о том, снижает ли потребление рыбы смертность от сердечно - сосудистых заболеваний и ИБС. Чтобы разрешить этот спор, Маркманн и Гронбек (40) систематически рассматривали исследования потребления рыбы или n3 полиненасыщенных жирных кислот и смерти от ИБС (11 исследований с участием 116 764 испытуемых). Этот анализ показал, что люди с высоким риском развития ИБС, по - видимому, выигрывают в зависимости от дозы от увеличения потребления рыбы. Оптимальная доза для профилактики фатальной ИБС в группах высокого риска составляет 40-60 г/сут. Напротив, повышенное потребление рыбы, по-видимому, не защищает от ИБС у лиц с низким риском ИБС и здоровым образом жизни.
Противоречивые данные эпидемиологических исследований потребления рыбы и риска ИБС объясняются по-разному. Эти объяснения отражают многие различия в используемых экспериментальных проектах, включая определение внезапной смерти (41), конечную точку, экспериментальный проект, метод оценки потребления рыбы и исследуемую популяцию (42). Другое соображение относится к типу потребляемой рыбы; потребление жирной рыбы, но не нежирной рыбы было связано с более низкой смертностью от ИБС (43). Кроме того, возможные неблагоприятные последствия содержания метилртути в рыбе могут ослабить пользу для здоровья n3 жирных кислот (44).
Имеющиеся данные подтверждают вывод о том, что потребление рыбы защищает от коронарных заболеваний. Из - за этого Диетические рекомендации Американской ассоциации сердца рекомендуют 2 порции рыбы в неделю, предпочтительно жирной рыбы, чтобы снизить риск ишемической болезни сердца (45).
Противоречивые данные эпидемиологических исследований потребления рыбы и риска ИБС объясняются по-разному. Эти объяснения отражают многие различия в используемых экспериментальных проектах, включая определение внезапной смерти (41), конечную точку, экспериментальный проект, метод оценки потребления рыбы и исследуемую популяцию (42). Другое соображение относится к типу потребляемой рыбы; потребление жирной рыбы, но не нежирной рыбы было связано с более низкой смертностью от ИБС (43). Кроме того, возможные неблагоприятные последствия содержания метилртути в рыбе могут ослабить пользу для здоровья n3 жирных кислот (44).
Имеющиеся данные подтверждают вывод о том, что потребление рыбы защищает от коронарных заболеваний. Из - за этого Диетические рекомендации Американской ассоциации сердца рекомендуют 2 порции рыбы в неделю, предпочтительно жирной рыбы, чтобы снизить риск ишемической болезни сердца (45).
Эффекты n3 жирных кислот были оценены в клинических испытаниях с участием пациентов либо с существующими ССЗ, либо с высоким риском развития ССЗ, использующих как ЭПК морского происхождения, так и ДГК и АЛК растительного происхождения. В совокупности эти исследования показали благоприятный эффект обоих источников n3 жирных кислот.
В исследовании Diet and Reinfarction Trial (DART) сообщалось о снижении смертности от всех причин на 29% после 2 лет у мужчин, перенесших ИМ, которым было рекомендовано увеличить потребление жирной рыбы (200-400 г жирной рыбы/вк, что обеспечивало дополнительные 500-800 мг n3 жирных кислот/сут) (46). Добавка к рыбьему жиру (900 мг ЭПК и ДГК/д) давалась пациентам, которые не ели рыбу, и последующий анализ показал, что n3 жирных кислот объясняют защитный эффект (47). Singh et al (48) изучали пациентов с подозрением на острый ИМ, которые были рандомизированы либо на капсулы рыбьего жира (содержащие 1,8 г ЭПК и ДГК/д), либо на горчичное масло (20 г/д, дающее 2,9 г), либо на плацебо. Общие сердечные события были ниже в группах рыбьего жира и горчичного масла (25% и 28% соответственно) по сравнению с группой плацебо (то есть 35%; Р < 0,01). В исследовании Gruppo Ital - iano per lo Studio della Sopravvivenza nell'Infarto Miocardico - Prevenzione (GISSI-Prevention Study) (49) 11 324 пациента с ранее существовавшей ИБС, получавших традиционную сердечную фар - макотерапию, были рандомизированы на получение 850 мг этиловых эфиров жирных кислот n3 (в виде ЭПК и ДГК), 300 мг витамина Е, обоих или ни одного из них. В группе вмешательства n3 жирных кислот наблюдалось снижение смертности от всех причин на 20% (Р = 0,01) и снижение внезапной смерти на 45% (Р < 0,001) по сравнению с контрольной группой. Никакой дополнительной пользы витамин Е не принес.
Напротив, недавнее исследование не обнаружило влияния 3,5 г ДГК и ЭПК/д по сравнению с кукурузным маслом на сердечные события у пациентов после ИМ (n = 300) после 1,5 года вмешательства (50). Отсутствие реакции на морские жирные кислоты n3, возможно, было связано с высоким обычным потреблением рыбы в западной части Норвегии, за пределами которого дополнительные жирные кислоты n3 не принесли бы пользы.
Влияние АЛК на коронарные события было оценено в 4 исследованиях. В трех исследованиях сообщалось о благотворном влиянии АЛК, а в одном-нет. В Индийском эксперименте по выживанию при инфаркте (48) (см. выше) сообщалось о значительном снижении общих сердечных событий в группе горчичного масла (источник АЛК), что было вполне сопоставимо с таковым в группе лечения ЭПК и ДГК. Исследование Lyon Diet Heart Study, основополагающее исследование, было разработано для оценки влияния снижающей уровень холестерина в крови диеты средиземноморского типа (включая повышенное количество АЛК: 1,5 г/сут по сравнению с 0,5 г/сут в контрольной группе) на частоту рецидивов сердечных событий по сравнению с частотой разумной западной диеты (51, 52). Испытуемым экспериментальной группы предписывалось придерживаться диеты средиземноморского типа, которая содержала больше хлеба, больше корнеплодов и зеленых овощей, больше рыбы, фруктов по крайней мере один раз в день, меньше красного мяса (замененного птицей) и меньше масла и сливок (замененных маргарином с высоким содержанием АЛК, поставляемым исследованием). Эта диета обеспечивала 30% калорий из жиров, 8% из насыщенных жиров, 13% из мононенасыщенных жиров, 4,6% из полиненасыщенных жиров (0,84% АЛК) и 203 мг холестерина в сутки. Несмотря на сходный профиль факторов коронарного риска (липиды и липопротеины плазмы, систолическое и диастолическое артериальное давление, индекс массы тела и курение), пациенты, соблюдавшие средиземноморскую диету, имели на 50-70% более низкий риск рецидива сердечно - сосудистых заболеваний. Средиземное -линоленовой обогащенный Гронинген диетического вмешательства (маргарин) исследования сообщают о тенденции к снижению ССЗ событий в испытуемых (N = 124 мужчины и 158 женщин) с множественными факторами риска ССЗ, которые использовали маргарин высоко в Ала против ЛА (1,8% по сравнению с 5,7%; Р = 0.20) (53). Однако 10-летний оцененный риск ишемической болезни сердца одинаково снизился в обеих группах (2,1% и 2,5% соответственно).
Норвежский эксперимент с растительным маслом (54) не показал положительного эффекта АЛК. В этом исследовании более 13 000 мужчин в возрасте 50-59 лет без ИМ в анамнезе были рандомизированы на прием 5,5 г ALA/d (из 10 мл льняного масла) или 10 мл подсолнечного масла в течение 1 года. В каждой группе лечения было 27 случаев новой ИБС или внезапной смерти и 40 по сравнению с 43 случаями смерти от любой причины в контрольной и льняной группах соответственно.
Таким образом, данные рандомизированных контролируемых исследований показывают благоприятное влияние диетических и дополнительных n3 жирных кислот, включая как EPA/DHA, так и ALA, на ИБС (55). Таким образом, имеются научные доказательства того, что адекватное потребление n3 жирных кислот будет вызывать кардиопротекторные эффекты. Из этого следует, что n3 жирные
кислоты являются неотъемлемым компонентом диеты, призванной максимально снизить риск развития ССЗ.
В исследовании Diet and Reinfarction Trial (DART) сообщалось о снижении смертности от всех причин на 29% после 2 лет у мужчин, перенесших ИМ, которым было рекомендовано увеличить потребление жирной рыбы (200-400 г жирной рыбы/вк, что обеспечивало дополнительные 500-800 мг n3 жирных кислот/сут) (46). Добавка к рыбьему жиру (900 мг ЭПК и ДГК/д) давалась пациентам, которые не ели рыбу, и последующий анализ показал, что n3 жирных кислот объясняют защитный эффект (47). Singh et al (48) изучали пациентов с подозрением на острый ИМ, которые были рандомизированы либо на капсулы рыбьего жира (содержащие 1,8 г ЭПК и ДГК/д), либо на горчичное масло (20 г/д, дающее 2,9 г), либо на плацебо. Общие сердечные события были ниже в группах рыбьего жира и горчичного масла (25% и 28% соответственно) по сравнению с группой плацебо (то есть 35%; Р < 0,01). В исследовании Gruppo Ital - iano per lo Studio della Sopravvivenza nell'Infarto Miocardico - Prevenzione (GISSI-Prevention Study) (49) 11 324 пациента с ранее существовавшей ИБС, получавших традиционную сердечную фар - макотерапию, были рандомизированы на получение 850 мг этиловых эфиров жирных кислот n3 (в виде ЭПК и ДГК), 300 мг витамина Е, обоих или ни одного из них. В группе вмешательства n3 жирных кислот наблюдалось снижение смертности от всех причин на 20% (Р = 0,01) и снижение внезапной смерти на 45% (Р < 0,001) по сравнению с контрольной группой. Никакой дополнительной пользы витамин Е не принес.
Напротив, недавнее исследование не обнаружило влияния 3,5 г ДГК и ЭПК/д по сравнению с кукурузным маслом на сердечные события у пациентов после ИМ (n = 300) после 1,5 года вмешательства (50). Отсутствие реакции на морские жирные кислоты n3, возможно, было связано с высоким обычным потреблением рыбы в западной части Норвегии, за пределами которого дополнительные жирные кислоты n3 не принесли бы пользы.
Влияние АЛК на коронарные события было оценено в 4 исследованиях. В трех исследованиях сообщалось о благотворном влиянии АЛК, а в одном-нет. В Индийском эксперименте по выживанию при инфаркте (48) (см. выше) сообщалось о значительном снижении общих сердечных событий в группе горчичного масла (источник АЛК), что было вполне сопоставимо с таковым в группе лечения ЭПК и ДГК. Исследование Lyon Diet Heart Study, основополагающее исследование, было разработано для оценки влияния снижающей уровень холестерина в крови диеты средиземноморского типа (включая повышенное количество АЛК: 1,5 г/сут по сравнению с 0,5 г/сут в контрольной группе) на частоту рецидивов сердечных событий по сравнению с частотой разумной западной диеты (51, 52). Испытуемым экспериментальной группы предписывалось придерживаться диеты средиземноморского типа, которая содержала больше хлеба, больше корнеплодов и зеленых овощей, больше рыбы, фруктов по крайней мере один раз в день, меньше красного мяса (замененного птицей) и меньше масла и сливок (замененных маргарином с высоким содержанием АЛК, поставляемым исследованием). Эта диета обеспечивала 30% калорий из жиров, 8% из насыщенных жиров, 13% из мононенасыщенных жиров, 4,6% из полиненасыщенных жиров (0,84% АЛК) и 203 мг холестерина в сутки. Несмотря на сходный профиль факторов коронарного риска (липиды и липопротеины плазмы, систолическое и диастолическое артериальное давление, индекс массы тела и курение), пациенты, соблюдавшие средиземноморскую диету, имели на 50-70% более низкий риск рецидива сердечно - сосудистых заболеваний. Средиземное -линоленовой обогащенный Гронинген диетического вмешательства (маргарин) исследования сообщают о тенденции к снижению ССЗ событий в испытуемых (N = 124 мужчины и 158 женщин) с множественными факторами риска ССЗ, которые использовали маргарин высоко в Ала против ЛА (1,8% по сравнению с 5,7%; Р = 0.20) (53). Однако 10-летний оцененный риск ишемической болезни сердца одинаково снизился в обеих группах (2,1% и 2,5% соответственно).
Норвежский эксперимент с растительным маслом (54) не показал положительного эффекта АЛК. В этом исследовании более 13 000 мужчин в возрасте 50-59 лет без ИМ в анамнезе были рандомизированы на прием 5,5 г ALA/d (из 10 мл льняного масла) или 10 мл подсолнечного масла в течение 1 года. В каждой группе лечения было 27 случаев новой ИБС или внезапной смерти и 40 по сравнению с 43 случаями смерти от любой причины в контрольной и льняной группах соответственно.
Таким образом, данные рандомизированных контролируемых исследований показывают благоприятное влияние диетических и дополнительных n3 жирных кислот, включая как EPA/DHA, так и ALA, на ИБС (55). Таким образом, имеются научные доказательства того, что адекватное потребление n3 жирных кислот будет вызывать кардиопротекторные эффекты. Из этого следует, что n3 жирные
кислоты являются неотъемлемым компонентом диеты, призванной максимально снизить риск развития ССЗ.
Есть 2 важных шага, которые вегетарианцы могут предпринять для улучшения своего статуса ОДВ. 1) Максимизировать конверсию АЛК в ЭПК и ДГК. 2) Обеспечьте прямой источник ЭПК и ДГК.
Для тех, кто имеет повышенную потребность в ЭПК и ДГК (например, беременные и кормящие женщины) или подвержен большему риску плохой конверсии (люди с диабетом, люди с неврологическими расстройствами, недоношенные дети, пожилые люди), может быть разумным обеспечить наличие прямого источника ЭПК и ДГК. Хотя это не является обычным явлением, возможно чрезмерное потребление n3 жирных кислот. Если человек минимизирует n6 жирных кислот и использует большое количество n3 жирных кислот [т. е. > 2 столовых ложки (28 г) льняного масла/д], что приводит к соотношению n6 к n3 < 1:1, может произойти недостаточное превращение LA в AA. Ферменты Элонгазы и десатуразы преимущественно преобразуют n3 жирных кислот по сравнению с n6 жирных кислот. Баланс 2:1-4:1 (n6:n3) кажется оптимальным для вегетарианцев и других людей, которые не получают предварительно сформированные ЭПК и ДГК.
Максимизация конверсии n3 жирных кислот
Хотя превращение ЭФАС в длинноцепочечные жирные кислоты, по крайней мере частично, зависит от генетики, возраста и общего состояния здоровья, некоторые диетические факторы также оказывают значительное влияние на процесс превращения. Во-первых, важно убедиться в том, что диета является адекватной с точки зрения питания, так как плохо разработанные диеты могут ухудшить процесс преобразования. Недостаточная энергия или белок снижают активность кон - версионных ферментов, как и дефицит пиридоксина, биотина, кальция, меди, магния и цинка (56, 57). Чрезмерное потребление трансжирных кислот также может угнетать ферменты преобразования. Кроме того, алко - хол ингибирует активность десатуразы ∆-5 и ∆-6 и истощает запасы длинноцепочечных n3 жирных кислот (58). Высокое содержание n6 жирных кислот может оказывать глубокое влияние на конверсию n3 жирных кислот, снижая ее до 40% (59).
В контексте современных рекомендаций общее потребление полиненасыщенных жирных кислот должно составлять менее 7% калорий, причем 10% - это максимум. Вегетарианцы в настоящее время потребляют около 8-12% своих калорий из полиненасыщенных жирных кислот. При общем потреблении полиненасыщенных жирных кислот 7-10% калорий для достижения соотношения n6 к n3 4:1 < 1,5-2% калорий должно быть получено из n3 жирных кислот и, как следствие, 5,5–8% калорий из n6 жирных кислот. Альтернативно, ЛА может быть уменьшена; однако, учитывая признанные преимущества ЛА для здоровья, заметное снижение не рекомендуется. Чтобы добиться снижения потребления n6, масла, богатые n6 жирными кислотами, не следует использовать в качестве основных кулинарных масел. Растительные масла с наибольшим Н6 жирные кислоты содержание включают сафлоровое масло (75% Н6), виноградное масло (70% П6), подсолнечное масло (65% П6), кукурузное масло (57% Н6), хлопковое масло (52% Н6) и соевое масло (51% Н6). Обработанные пищевые продукты, традиционные продукты и закуски также вносят значительный вклад в потребление n6; таким образом, их употребление должно быть умеренным. n6-богатые цельные продукты, такие как семена подсолнечника, тыквы, кунжута, грецких орехов, зародышей пшеницы и сои, не следует избегать, так как они, как правило, являются относительно незначительным вкладом в общее потребление n6. Эти продукты также содержат множество полезных пищевых компонентов, включая фитохимические вещества, клетчатку, витамины группы В, витамин Е и микроэлементы.
Основной жир в рационе должен поступать из продуктов и масел, богатых мононенасыщенными жирами. Когда мононенасыщенные жиры предварительно доминировать, насыщенных жиров, транс-жирных кислот, и N6 жирные кислоты держать в узде и соотношение Н6 до N3 жирных кислот улучшает. Мононенасыщенные жиры содержатся в орехах (кроме грецких и ореховых), арахисе (бобовых), оливковом масле, оливках, авокадо, рапсовом масле, высокоолеиновом подсолнечном масле и высокоолеиновом сафлоровом масле. Цельные продукты, а не масла являются лучшими источниками мононенасыщенных жиров, потому что они вносят в рацион много других питательных веществ.
Наконец, важно обеспечить наличие достаточного количества АЛК, которое необходимо для производства ЭПК и ДГК. Большинству здоровых вегетарианцев было бы хорошо посоветовать удвоить потребление АЛК, обеспечивая ≥ 1% энергии из n3 жирных кислот или 1,1 г/1000 кал. Для тех, кто имеет повышенные потребности или пониженную способность к преобразованию, может потребоваться потребление 2% энергии или 2,2 г/1000 кал. Основными источниками АЛК являются отборные семена, орехи и бобовые (льняное, конопляное, рапсовое, грецкое и соевое), а также зеленые листья растений, включая фитопланктон и водоросли. В таблице 1 приведен список распространенных растительных продуктов, богатых ALA, процентное содержание жира в виде ALA, соотношение n6 к n3 и общее количество граммов ALA на порцию.
Обеспечивает прямой источник эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот
Основными источниками ЭПК и ДГК являются рыба и морепродукты. Таким образом, для вегетарианцев увеличение потребления этих длинноцепочечных n3 жирных кислот может быть проблемой. Для лактоовегетариев яйца обеспечивают разумное количество ДГК (< 50 мг/яйцо), но очень мало ЭПК. Большинство супермаркетов также продают яйца, богатые ДГК, обеспечивая в 2-3 раза больше ДГК обычных яиц. Яйца от кур, которых кормят льном, обычно содержат 60-100 мг ДГК/яйцо, в то время как яйца от кур, которых кормят микроводорослями, содержат 100-150 мг ДГК/яйцо.
Единственными растительными источниками длинноцепочечных n3 жирных кислот являются растения моря—микроводоросли и водоросли. Существует много споров о содержании ОДВ в растениях. Хотя они являются основными источниками ЭПК и ДГК (рыба не производит длинноцепочечные n3 жирные кислоты), большинство из них не являются концентрированными источниками из - за их чрезвычайно низкого общего содержания жира. Важным исключением является богатая ДГК микроводоросль, которая обеспечивает 10-40% ДГК по сухому весу и в настоящее время доступна в виде добавок. При дополнении прямым источником ДГК рекомендуется принимать 100-300 мг/сут. Сине-зеленые водоросли (spirulina и Aphanizomenon flos-aquae)
низкое содержание длинноцепочечных n3 жирных кислот. Спирулина богата -линоленовой кислотой (GLA, n6), в то время как A. flos-aquae более концентрирована в ALA. Хотя сине-зеленые водоросли не являются значительным источником ЭПК или ДГК, некоторые исследования показывают, что они имеют очень высокий коэффициент конверсии по сравнению с другими растениями (R Kushak et al, unpublished observations, 1999). Макро-водоросли, иначе известные как морские водоросли, содержат еще меньше жира, чем большинство овощей (< 1-14% калорий из жира), хотя и содержат небольшое количество длинноцепочечных жирных кислот. Порция в 100 г обеспечивает в среднем 100 мг ЭПК, но мало ДГК. Морские водоросли не вносят значительного вклада в потребление ЭПК в западном мире, но являются важными источниками, где люди ежедневно используют большое количество морских водорослей (например, в Японии и других частях Азии). Таким образом, в то время как вегетарианцы могут полагаться на яйца и/или добавки микроводорослей для ДГК, большинство из них потребляют мало ЭПК, если вообще потребляют. Однако < 10-11% ДГК ретроконвертируется в ЭПК; таким образом, если потребляется достаточное количество АЛК и ДГК, то ожидается, что общее производство ЭПК будет адекватным (61).
REFERENCES
1. American Dietetic Association. Position of the American Dietetic Association: vegetarian diets. J Am Diet Assoc 1997;97:1317–21.2. Messina MJ, Messina VL. The dietitian’s guide to vegetarian diets: issues and applications. Gaithersburg, MD: Aspen Publishers, 1996.
3. Draper A, Lewis J, Malhotra N, Wheeler E. The energy and nutrient intakes of different types of vegetarian: a case for supplements? Br J Nutr 1993;69:3–19. (Published erratum appears in Br J Nutr 1993;
70:812.)
4. JanelleKC,BarrSI.Nutrientintakesandeatingbehaviorscoresofveg-
etarian and non-vegetarian women. J Am Diet Assoc 1995;95:180–8.
5. Melby CL, Foldflies DG, Toohey ML. Blood pressure differences in older black and white long-term vegetarians and non-vegetarians. J Am Coll Nutr 1993;12:262–9. (Published erratum appears in J Am
Coll Nutr 1993;12:after the table of contents.)
6. Lee HY, Woo J, Chen ZY, Leung SF, Peng XH. Serum fatty acid, lipid
profile and dietary intake of Hong Kong Chinese omnivores and veg-
etarians. Eur J Clin Nutr 2000;54:768–73.
7. Conquer J, Holub B. Docosahexaenoic acid (n3) and vegetarian
nutrition. Veg Nutr Int J 1997;1:42–9.
8. Ghafoorunissa SA. Requirements of dietary fats to meet nutritional
needs and prevent the risk of atherosclerosis—an Indian perspective.
Indian J Med Res 1998;108:191–202.
9. Emken EA, Adolf RO, Gulley RM. Dietary linoleic acid influences
desaturation and acylation of deuterium-labeled linoleic and linolenic acids in young adult males. Biochim Biophys Acta 1994;1213: 277–88.
10. Gerster H. Can adults adequately convert -linolenic acid (18:3 n3) to eicosapentaenoic acid (20:5 n3) and docosahexaenoic acid (22: 6 n3)? Int J Vitam Nutr Res 1998;68:159–73.
11. Burdge GC, Wootton SA. Conversion of alpha-linolenic acid to eicos- apentaenoic, docosapentaenoic and docosahexaenoic acids in young women. Br J Nutr 2002;88:411–20.
12. Simopoulos AP. Essential fatty acids in health and chronic disease. Am J Clin Nutr 1999;70(suppl):560S–9S.
13. Institute of Medicine of the National Academies. Dietary Reference Intakes: energy, carbohydrate, fiber, fat, fatty acids, cholesterol, protein and amino acids. Washington, DC: National Academies Press, 2002.
14. Simopoulos AP, Leaf A, Salem N. Workshop on the essentiality of and recommended dietary intakes for n6 and n3 fatty acids. Bethesda, MD: National Institutes of Health, 1999.
15. Scientific Review Committee. Nutrition recommendations. Ottawa: Canadian Government Publishing Centre, Supply and Services Canada, 1990.
16. COMA Cardiovascular Review Group. Report on health and social subjects: nutritional aspects of cardiovascular disease. London: Department of Health, 1994:46.
17. WHO and FAO Joint Consultation: fats and oils in human nutrition. Nutr Rev 1995;53:202–5.
18. NordicWorkingGrouponDietandNutritionwithinNordicCommit- tee of Senior Officials for Food Issues, the Nordic Council of Minis- ters. Nordic nutrition recommendations. Scand J Nutr 1996;40:161–5.
19. Kris-Etherton PM, Taylor DS, Yu-Poth S, et al. Polyunsaturated fatty acids in the food chain in the United States. Am J Clin Nutr 2000; 71(suppl):179S–88S.
20. Indu M, Ghafoorunissa SA. n3 Fatty acids in Indian diets: com- parison of the effects of precursor (alpha-linolenic acid) vs. product (long chain n3 polyunsaturated fatty acids). Nutr Res 1992;12: 569–82.
21. Masters C. n3 Fatty acids and the peroxisome. Mol Cell Biochem 1996;165:83–93.
22. Davis B, Melina V. Becoming vegan. Summertown, TN: Book Pub- lishing Company, 2000.
23. Sanders TAB, Ellis FR, Dickerson JWT. Studies of vegans: the fatty acid composition of plasma choline phosphoglycerides, erythrocytes, adipose tissue, and breast milk, and some indicators of susceptibility to ischemic heart disease in vegans and omnivore controls. Am J Clin Nutr 1978;31:805–13.
24. SandersTAB,RoshanaiF.Plateletphospholipidfattyacidcomposition
and function in vegan compared with age- and sex-matched omnivore
controls. Euro J Clin Nutr 1992;46:823–31.
25. Reddy S, Sanders TAB, Obeid O. The influence of maternal vegetar-
ian diet on the essential fatty acid status of the newborn. Eur J Clin
Nutr 1994;48:358–68.
26. Krajcovicova-Kudlackova M, Simoncic R, Bederova A, Klvanova J.
Plasma fatty acid profile and alternative nutrition. Ann Nutr Metab
1997;41:365–70.
27. Ågren J, Törmalä M, Nenonen M, Hänninen O. Fatty acid composi-
tion of erythrocyte, platelet, and serum lipids in strict vegans. Lipids
1995;30:365–9.
28. Sanders TBA, Reddy S. The influence of a vegetarian diet on the fatty
acid composition of human milk and the essential fatty acid status of
the infant. J Pediatr 1992;120:S71–7.
29. MelchertHU,LimsathayouratN,MibajlovicH,EichberJ,ThefeldW,
Rottkea H. Fatty acid patterns in triglycerides, diglycerides, free fatty acids, cholesterol esters and phosphatidylcholine in serum from veg- etarians and non-vegetarians. Atherosclerosis 1987;65:159–66.
30. Kirkeby K, Bjerkedal I. The fatty acid composition in serum of Nor- wegian vegetarians. Acta Med Scand 1968;183:143–8.
31. Conquer JA, Holub BJ. Dietary docosahexaenoic acid as a source of eicosapentaenoic acid in vegetarians and omnivores. Lipids 1997; 21:341–5.
32. Holman RT, Johnson SB, Hatch TF. A case of human linolenic acid deficiency involving neurological abnormalities. Am J Clin Nutr 1982;35:617–23.
33. Uauy R, Hoffman DR, Peirano P, Birch DG, Birch EE. Essential fatty acids in visual and brain development. Lipids 2001;36:885–95.
34. Guallar E, Aro A, Jimenez J, et al. N3 Fatty acids in adipose tissue
and risk of myocardial infarction. The EURAMIC Study. Arterioscler
Thromb Vasc Biol 1999;19:1111–8.
35. Hu FB, Stampfer MJ, Manson JE, et al. Dietary intake of -linolenic
acid and risk of fatal ischemic heart disease among women. Am J Clin
Nutr 1999;69:890–7.
36. AscherioA,RimmEB,GiovannucciEL,SpiegelmanD,StampferM,
Willett WC. Dietary fat and risk of coronary heart disease in men:
cohort follow up study in the United States. BMJ 1996;313:84–90.
37. Djousse L, Pankow JS, Eckfeldt JH, et al. Relation between dietary linolenic acid and coronary artery disease in the National Heart, Lung, and Blood Institute Family Heart Study. Am J Clin Nutr 2001;
74:612–9.
38. Oomen CM, Ocke MC, Feskens EJ, Kok FJ, Kromhout D.
-Linolenic acid intake is not beneficially associated with 10-y risk of coronary artery disease incidence: the Zutphen Elderly Study. Am J Clin Nutr 2001;74:457–63.
39. Visioli F, Galli C. -Linolenic acid and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2002;75:1121 (letter).
40. Marckmann P, Gronbaek M. Fish consumption and coronary heart disease mortality: a systematic review of prospective cohort studies. Eur J Clin Nutr 1999;53:585–90.
41. Kromhout D. Fish consumption and sudden cardiac death. JAMA 1998;279:65–6.
42. Sheard NF. Fish consumption and risk of sudden cardiac death. Nutr Rev 1998;56:177–9.
43. Oomen CM, Feskens EJ, Rasanen L, et al. Fish consumption and coronary heart disease mortality in Finland, Italy, and the Nether- lands. Am J Epidemiol 2000;151:999–1006.
44. Rissanen T, Voutilainen S, Nyyssonen K, Lakka TA, Salonen JT. Fish- oil derived fatty acids, docosahexaenoic acid and docosapentaenoic acids, and the risk of acute coronary events. The Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor Study. Circulation 2000;102:2677–9.
45. Krauss RM, Eckel RH, Howard B, et al. AHA dietary guidelines: revision 2000: a statement for healthcare professionals from the nutri- tion committee of the American Heart Association. Circulation 2000; 102:2284–99.
46. Burr ML, Fehily AM, Gilbert JF, et al. Effects of change in fat, fishand fibre intakes on death and myocardial reinfarction: Diet and Rein-
farction Trial (DART). Lancet 1989;2:757–61.
47. Burr ML, Sweetham PM, Fehily AM. Diet and reinfarction. Eur Heart
J 1994;15:1152–3.
48. Singh RB, Niaz NIA, Sharma JP, Kumar R, Rastogi V, Moshiri M.
Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of fish oil and mustard oil in patients with suspected acute myocardial infarction: the Indian Experiment of Infarct Survival, IV. Cardiovasc Drug Ther 1997;11:485–91.
49. GISSI-Prevenzione Investigators. Dietary supplementation with n3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial. Lancet 1999;354:447–55.
50. Nilsen DW, Albrektsen G, Landmark K, Moen S, Aarsland T, Woie L. Effects of a high-dose concentrate of n3 fatty acids or corn oil introduced early after an acute myocardial infarction on serum tria- cylglycerol and HDL cholesterol. Am J Clin Nutr 2001;74:50–6.
51. de Lorgeril M, Salen P, Martin JL, Monjaud I, Delaye J, Mamelle N. Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardio- vascular complications after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study. Circulation 1999;99:779–85.
52. de Lorgeril M, Renaud S, Mamelle N, et al. Mediterranean alpha- linolenic acid-rich diet in secondary prevention of coronary heart dis- ease. Lancet 1994;343:1454–9.
53. Bemelmans WJ, Broer J, Feskens EJ, et al. Effect of an increased intake of -linolenic acid and group nutritional education on cardio- vascular risk factors: the Mediterranean -Linolenic Enriched
Groningen Dietary Intervention (MARGARIN) study. Am J Clin Nutr
2002;75:221–7.
54. Natvig H, Borchgrevink CF, Dedichen J, Owren PA, Schiotz EH,
Westlund K. A controlled trial of the effect of linolenic acid on the incidence of coronary heart disease. Scand J Clin Lab Med 1968; 105(suppl):1–20.
55. Bucher HC, Hengstler P, Schindler C, Meier G. n3 Polyunsaturated fatty acids in coronary heart disease: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Med 2002;112:298–304.
56. Siguel EN, Lerman RH. Altered fatty acid metabolism in patients with angiographically documented coronary artery disease. Metabo- lism 1994;43:982–93.
57. Horrobin DF. Nutritional and medical importance of gamma-linolenic acid. Prog Lipid Res 1992;31:163–94.
58. Nervi AM, Peluffo RO, Brenner RR. Effects of ethanol administra- tion on fatty acid desaturation. Lipids 1980;15:263–8.
59. Emken EA, Adlof RO, Gulley RM. Dietary linoleic acid influ- ences desaturation and acylation of deuterium-labeled linoleic and ALAs in young adult males. Biochim Biophys Acta 1994;1213: 277–88.
60. US Department of Agriculture. Nutrient Data Lab. Internet: http:// www.nal.usda.gov/fnic/foodcomp (accessed December 2002).
61. Conquer JA, Holub BJ. Supplementation with an algae source of docosahexanoic acid increases (n3) fatty acid status and alters selected risk factors for heart disease in vegetarian subjects. J Nutr 1996;126:3032–9.
Оригинал (PDF)